2026年 02期
基于转录组测序的胃癌关键基因识别与影响机制分析
阔文蕾;高根旺;赵伟;孙祺;魏利敏;目的：基于转录组测序（RNA-Seq）技术筛选胃癌（GC）进展关键基因，并推测其影响GC进展的潜在机制。方法：收集晚期GC腹膜转移患者行腹腔热灌注化疗（HIPEC）治疗前后大网膜转移结节进行高通量RNA测序，对差异表达基因进行GO和KEGG富集分析；qRT-PCR检测上调倍数最大的前10个基因在治疗前后的mRNA变化；通过siRNA技术抑制HGC27细胞系中关键基因A1CF的表达，采用MTT实验、细胞克隆形成实验及Transwell实验检测A1CF对GC细胞增殖和侵袭能力的影响。结果：HIPEC后，共有2087个基因上调，875个基因下调。差异基因主要功能富集在MAPK通路、NOD样受体通路和TNF通路等。在上调倍数最大的10个基因中，治疗后FOSB、DEFA5、EGR3、A1CF的mRNA水平显著上升。细胞实验显示，抑制关键基因A1CF后GC细胞的增殖和侵袭能力明显减弱（P<0.05）。结论：FOSB、DEFA5、EGR3、A1CF是GC进展的关键基因，A1CF能够驱动GC细胞增殖与侵袭过程，促进GC进展。
Bcl-2转录抑制因子1在结肠癌中的表达及其临床意义
李操;张宏伟;杨静;郭轩池;梅向辉;郭永泽;目的：探究Bcl-2转录抑制因子1(Bcl-2 inhibitor of transcription 1,BIT1)在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法：采用生物信息学分析BIT1在结肠癌组织中的表达与临床病理参数及预后的关联。qRT-PCR、Western blot验证BIT1在结肠癌细胞株中的表达水平；利用质粒转染敲低结肠癌细胞中BIT1的表达，通过CCK-8、EdU、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞术观察结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭及细胞周期的变化。结果：基于数据库分析及qRT-PCR、Western blot检测发现BIT1在结肠癌中表达上调(P<0.05)，且与患者预后生存期呈负相关(P<0.05)。敲低HCT116细胞株的BIT1表达，其增殖、迁移及侵袭能力受到显著抑制(P<0.05)，细胞周期停滞于G1期(P<0.05)。结论：BIT1在结肠癌中高表达，与结肠癌细胞的恶性生物学行为密切相关；BIT1有望成为结肠癌早期诊断的生物学标志物和治疗靶点。
CAR与LCR在Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术后预后评估中的价值
毕晓辉;张芳芳;孟宁;周谦;王志强;目的：探讨C反应蛋白/白蛋白比值（CAR）、淋巴细胞/C反应蛋白比值（LCR）在Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术后患者预后评估中的价值。方法：选取2021年1月至2023年4月在我院行结直肠癌根治术的204例Ⅰ～Ⅱ期患者为研究对象，术后持续随访2年。根据预后情况将患者分为预后良好组和预后不良组，比较两组患者基础临床特征、肿瘤病情相关特征、治疗相关特征、免疫炎症相关指标等差异。通过多因素Logistic回归分析筛选与Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术后预后不良相关的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析术前CAR、LCR独立及二者联合预测Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术后预后的效能。结果：术后2年肿瘤复发31例、肿瘤转移18例、肿瘤相关死亡15例，整体预后不良率为22.5%(46/204)。预后不良组患者年龄、肿瘤长径、低分化占比、临床Ⅱ期占比、术后辅助化疗比例、CRP、CAR均高于预后良好组，白蛋白（ALB）、淋巴细胞计数、LCR均低于预后良好组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析提示肿瘤长径、低分化、临床Ⅱ期、术后辅助化疗、CAR水平较高均是Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术不良预后的独立危险因素，LCR水平较高是Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术不良预后的独立保护因素（P<0.05）。校正临床因素后，CAR水平较高（OR=3.054,95%CI:2.186～5.086）是Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术不良预后的独立危险因素（P<0.05）,LCR水平较高（OR=0.348,95%CI:0.130～0.592）是Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术不良预后的独立保护因素（P<0.05）。ROC分析提示CAR与LCR联合预测Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术不良预后风险的AUC(95%)为0.801(0.722～0.880)，效能高于两因素独立预测效能（Z=2.651、2.502,P=0.008、0.010）。结论：CAR值升高、LCR值降低与Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术患者预后不良风险增加相关，提示炎症状态和免疫功能对结直肠癌患者的预后具有重要影响，CAR与LCR联合检测对Ⅰ～Ⅱ期结直肠癌根治术患者的预后评估具有一定的临床应用价值。
首次131Ⅰ治疗后早期T淋巴细胞水平预测分化型甲状腺癌全切术后清甲疗效
左惠玲;李传贵;史丽;苏亚英;周义;侯丽媛;目的：探究分化型甲状腺癌(DTC)全切术后首次131Ⅰ治疗后早期T淋巴细胞水平与半年后甲状腺清除(清甲)疗效的关系。方法：选取2021年5月至2024年5月我院收治的100例DTC全切术后行131Ⅰ治疗的患者作为研究对象。131Ⅰ治疗24周后根据效果分为疗效满意(ER)、疗效不确切(IDR)、生化疗效不佳(BIR)和结构性疗效不佳(SIR)，其中ER和IDR为有效组，BIR和SIR为无效组。重复测量方差分析有效组和无效组患者131Ⅰ治疗后早期T淋巴细胞水平。广义线性混合模型(GLMMs)分析T淋巴细胞水平与清甲效果的关系。采用亚组分析检验T淋巴细胞水平与清甲疗效关联的稳定性。应用限制性立方样条法分析治疗后8周T淋巴细胞亚群水平与清甲疗效之间的非线性剂量-反应关系。受试者工作特征曲线(ROC)分析预测DTC全切术后半年清甲疗效的效能。结果：(1)与治疗前相比，有效组和无效组患者治疗后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均上升(P<0.05),CD8+水平下降(P<0.05)。与无效组相比，有效组不同时间的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、FT3、FT4、血钙、iPTH均升高(P<0.05),CD8+、TSH均降低(P<0.05)。(2)GLMMs结果表明，T淋巴细胞水平与131Ⅰ治疗半年后清甲无效相关(P<0.001)。(3)亚组分析显示，在血清TSH亚组中，T淋巴细胞水平与清甲疗效的相关性稳定存在，且亚组间不存在明显交互作用(P交互>0.05)。(4)限制性立方样条法分析显示：131Ⅰ治疗后8周患者T淋巴细胞水平与清甲疗效呈非线性剂量-反应关系(P<0.05)，△CD3+、△CD4+、△CD4+/CD8+水平与清甲疗效呈正相关，△CD8+与清甲疗效呈负相关。(5)ROC分析显示，治疗后8周△CD3+、△CD4+、△CD8+、△CD4+/CD8+预测清甲疗效的AUC分别为0.64(95%CI:0.32～0.76)、0.77(95%CI:0.46～0.84)、0.75(95%CI:0.50～0.87)、0.85(95%CI:0.67～0.94)，截断值分别为58.56、33.23、29.74、1.16。结论：DTC全切术后首次131Ⅰ治疗早期T淋巴细胞免疫功能变化与半年后清甲疗效显著相关，其中治疗后8周CD4+/CD8+变化对预测清甲疗效具有较高价值，可作为潜在的免疫监测指标。
ZDHHC9介导RRAS2棕榈酰化促进三阴性乳腺癌增殖和转移的机制研究
郝杰;万同;王昊玉;张宁;目的：探讨棕榈酰化转移酶9(ZDHHC9)对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移能力的调控作用及其潜在分子机制。方法：利用TCGA数据库分析ZDHHC9在TNBC中的表达水平及其与患者预后的相关性。构建ZDHHC9过表达/敲降的细胞模型，采用MTT法、EdU染色法、Transwell及细胞划痕实验检测其对TNBC细胞增殖、迁移能力的影响。运用酰基-生物素交换（ABE）结合蛋白质谱法、免疫荧光技术及Western blot分析，探究ZDHHC9调控TNBC细胞功能的下游分子机制。结果：与正常乳腺组织相比，ZDHHC9在乳腺癌组织中显著高表达，且其高表达与患者不良预后显著相关。在两种TNBC细胞系（MDA-MB-231、MDA-MB-468）中，敲降ZDHHC9可显著抑制细胞增殖和迁移能力；反之，其过表达则显著促进上述细胞恶性表型。ABE实验对ZDHHC9的棕榈酰化修饰靶蛋白进行蛋白质组学分析，筛选并鉴定出Ras相关蛋白2(RRAS2)。过表达ZDHHC9可通过增强下游RRAS2的棕榈酰化修饰水平，促进其膜定位；敲降ZDHHC9则显著减少RRAS2的膜定位，削弱其与CD44分子的相互作用；进而调控PI3K/AKT信号通路，介导TNBC细胞的恶性表型（如增殖和迁移能力）。结论：ZDHHC9通过调控RRAS2的棕榈酰化水平，影响其膜定位及与CD44的相互作用，进而调控PI3K/AKT信号通路，影响三阴性乳腺癌的恶性进展。
中晚期肝细胞癌介入治疗的现状与进展
姜宇鹏;张士哲;郝以杰;周旭;卢俊;牛哲禹;肝细胞癌（HCC）是全球高发且高致死率的恶性肿瘤，多数患者确诊时已处于中晚期，难以获得根治性治疗。经动脉介入治疗作为中晚期HCC的重要治疗手段，主要包括经动脉化疗栓塞（TACE）、肝动脉灌注化疗（HAIC）及经动脉放射性栓塞（TARE）。TACE作为一线局部治疗，在新型载药微球、水凝胶及技术推动下不断优化；HAIC通过持续高浓度化疗药物灌注，尤其适用于高肿瘤负荷及门静脉侵犯患者；TARE在早期HCC患者中可实现接近手术切除的生存获益，对伴血管侵犯的中晚期患者同样具有良好的局部肿瘤控制效果。联合靶向治疗、免疫治疗及放疗、消融等策略进一步提高了介入治疗的疗效。新型药物递送系统、智能栓塞材料、抗反流导管、球囊辅助TACE及人工智能（AI）导航等技术不断发展，推动介入治疗向更精准、更安全及更具个体化的方向发展。本文系统阐述肝癌介入治疗的现状和进展，以期为临床实践和策略优化提供参考，改善患者预后。
肝细胞癌免疫治疗的研究进展
张鹏;邢文洋;谢盼盼;张炀;刘云嘉;郭森;孙栋;近年来，肝细胞癌（HCC）的免疫治疗取得显著进展，其与靶向治疗、介入治疗、放射治疗、肿瘤消融治疗等联合应用为HCC患者带来新的希望。本文对HCC免疫治疗策略的应用现状、联合治疗的前景以及未来发展的方向等最新研究进展进行综述，并分析当前HCC免疫治疗的关键问题和潜在的解决途径，为进一步研究方向和临床实践提供参考。
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